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我院劳环卫系研究团队在PM2.5对嗅球毒性中的机制研究取得新进展

2022年02月09日 11:03  点击:[]

  近日,我院劳动卫生与环境卫生研究团队在真实环境中PM2.5暴露后对嗅球损伤的机制研究方面取得了重要进展。相关研究成果以“Olfactory bulb microglia activation mediated neuronal death in real-ambient particulate matter exposure mice with depression-like behaviors”为题,发表在期刊Science of The Total Environment (IF=7.963, Q1,环境科学小类1区 )上 (doi:10.1016/j.scitotenv.2022.153456)。

  目前越来越多的研究表明空气污染与抑郁症的风险增加有关。嗅球是传递嗅觉信息中最重要的中继站,同时参与情绪调节和记忆形成,嗅球损伤被认为是抑郁症的早期标志。目前,PM2.5对嗅球的毒性效应和涉及的机制有待进一步阐明,因此,研究团队与河北医科大学合作在石家庄采用真实环境暴露系统结合体外实验研究PM2.5造成嗅球损伤的作用方式和毒性机制。

  本研究发现C57BL/6小鼠暴露PM2.5 8周后,小鼠出现了潜在的抑郁样反应,且嗅球组织细胞排列紊乱、细胞数量明显减少。TUNEL染色和超微结构分析表明, PM2.5暴露引起嗅球神经元死亡。免疫荧光和KEGG通路分析揭示了PM2.5暴露引起具有抑郁症状的小鼠嗅球中小胶质细胞激活,并引起肿瘤坏死因子α(TNFα)信号通路的富集。基于在体-离体生物感受细胞模型(ex vivo biosensor assay)发现,PM2.5可通过引发全身炎症激活小胶质细胞。体外共培养模型进一步表明,PM2.5可以直接激活小胶质细胞分泌TNFα,随后激活TNFR1通过经典的caspase3信号通路诱导神经元细胞死亡。

  本研究揭示了真实环境中PM2.5暴露可以通过直接作用(通过筛板结果进入嗅球)或者间接途径(系统内环境稳态失调-肺外炎症)激活抑郁样小鼠嗅球中的小胶质细胞,从而引发TNFα介导的caspase3死亡途径导致嗅球神经元的死亡,这为PM2.5在引起抑郁症的早期诊断和致病机制中提供了新见解。老版新葡萄8883唐敬龙教授和河北医科大学张荣教授为本文共同通讯作者,季晓亚助理教授与硕士研究生刘蕊为本文共同第一作者。上述研究得到了国家自然科学基金重点项目(92043202)、集成项目(91943301)以及面上项目(81872651)的支持。


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